Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини

YouTube

Facebook

Instagram

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Хроническое рецидивирующее заболевание
обусловленное гиперчувствительностью трахеобронхиального дерева к различным стимулам
лабильной обструкцией дыхательных путей
Клинически проявляется
приступами удушья (экспираторной одышки)
свистящего дыхания
кашля

Распространенность

В Европе
2-7% среди взрослого населения
распространенность неуклонно растет
Сочетается с
воспалительными бронхолегочными процессами
лекарственной непереносимостью

Этиология

Отягощенная наследственность
у 40-80% больных
аутосомно-доминантные признаки
гиперреактивность бронхов
↑ уровень реагинов
Бытовые аллергены
домашняя пыль
фрагменты клещей и домашних насекомых
эпидермис, перхоть, слюна животных и человека
бактерии, грибы
шелк, хлопок, бумага
Аллергены окружающей среды
пыльца растений
споры грибов
фрагменты насекомых
воздушный планктон
амброзия
пырей
фрагменты насекомых
сосна, ольха, каштан
бузина
сирень
лесной орех
тополь, ива
сезонность обострений
сочетается с риноконъюнктивитом
ухудшение в сухую ветреную погоду
Профессиональные аллергены
сельское хозяйство
промышленность
пищевая
текстильная
деревообрабатывающая
сфера услуг
химическая
фармацевтическая
связь начала заболевания с работой
эффект элиминации
Пищевые аллергены Нутритивная бронхиальная астма
у 30-40%
другие проявления аллергии
упорное течение
риносинусит
полипоз
мигрень
крапивница
дерматит
конъюнктивит
пищевая непереносимость
молоко
яйца
рыба
цитрусовые
консервы
Лекарственные аллергены
у 20-40%
антибиотики
ферментные препараты
адреноблокаторы
нестероидные противовоспалительные
Бактериальные аллергены
инфекционные факторы дыхательных путей
аллергия к микробным аллергенам
способствуют сенсибилизации к небактериальным аллергенам

Патогенез. Иммунологические механизмы

Аллергические реакции
немедленного (реагинового) типа
обусловлены специфическими антителами класса иммуноглобулинов Е (реагинами)
Антиген (аллерген) связывается с
антиген-представляющими клетками (макрофагами)
Синтез IgE в слизистой оболочке дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах
Синтез реагинов контролируется Т-лимфоцитами
Реагины связываются со специфическими Е-рецепторами на клеточных мембранах 
Базофилов
Тучных клеток
В-лимфоцитов
Эозинофилов
Альвеолярных макрофагов

Базофильные лейкоциты и тучные клетки

Единая функциональная мастоцито-базофильная система
Имеют идентичные рецепторы для Ig Е
реакции гиперчувствительности немедленного типа
выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов при их связывании с Ig Е

Активация тучных клеток

активирование мембранной метилтрансферазы
активный транспорт и накопление внутриклеточного Са
повышение внутриклеточного цАМФ
активация внутриклеточного синтеза медиаторов

3. Эозинофильные лейкоциты

циркулируют с кровью
мигрируют в ткани
содержат рецеп-торы к IgЕ и IgG
выделяют активные вещества, содержащиеся в гранулах этих клеток
вызывают повреждение тканей в виде
десквамации, слущивания эпителия бронхов
утолщения базальной мембраны

4. Вторичные клетки-эффекторы

Нейтрофилы
Альвеолярные макрофаги
Моноциты
Тромбоциты
Инфильтрируют слизистую оболочку бронхиального дерева и выделяют медиаторы
Бронхоспазма
Отека слизистой бронхов
Гиперсекреции слизи
Повреждения эпителия бронхов

5. Медиаторы реакций гиперчувствительности немедленного типа

Гистамин выделяется
Серотонин выделяется
Кинины
 из тучных клеток и базофилов  из тромбоцитов  активируют лейкоциты
 вызывает спазм гладких мышц бронхов   вызывает бронхоспазм  вызывают бронхоспазм
 стимулирует синтез реагинов
 вызывает ↑ проницаемости слизистой оболочки  терминальных бронхов  вызывает вазоконстрикцию  легочных сосудов  ↑ проницаемость микрососудов бронхов
 Вторичные медиаторы
Лейкотриены
Простагландины
Протеогликаны

Неиммунологические механизмы патогенеза БА

реализуются через первичные или вторичные клетки-эффекторы
1. Нейрогуморальные механизмы
М-холино-рецепторы
Альфа-адренорецепторы
Бета-2-адренорецепторы
 Сокращение гладких мышц трахеи, бронхов  Расслабление гладкомышечных элементов  бронхов
 в гладких мышцах бронхов
 Сужение бронхиальных сосудов  В физиологических условиях в  бронхах  преобладают
 Дегрануляцию тучных клеток
 в тучных клетках  Выделение бронхиальными железами жидкого секрета  Блокирование секреции бронхиальных желез
 в СО дыхательных путей  При БА ↓ количество бета-2-адренорецепторов, образуются циркулирующие антитела к ним
 регулируют калибр  дыхательных путей  При БА адренергический дисбаланс ↑ соотношение альфа-/бета-адренорецепторов

2. Патология верхних дыхательных путей

У 60% больных БА
Патологические рефлексы, обусловленные воздействием на рефлексогенные зоны ЛОР-органов
Ринобронхиальный  рефлекс
Осмобронхиальный рефлекс
Передача возбуждения с сенсорных волокон на переднее и заднее легочное сплетение

3. Эмоциональные факторы

Нарушаются процессы взаимодействия гормонов и нейромедиаторов
Изменется реактивность иммунной системы и местных регулирующих механизмов

4. Воспалительные процессы

Нарушение дренажа бронхов
Десквамация эпителия бронхов
↓ бета-адренергической активности
Сенсибилизация к аллергенам
↑ чувствительности рецепторов вагуса
Накопление в бронхиальной стенке вторичных клеток-эффекторов

5. Дисгормональные механизмы

Глюкокортикоидная недостаточность способствует
Гипотиреоз
Дисбаланс половых гормонов  Дизовариальные нарушения характеризются
развитию аллергических процессов в легких
способствует развитию бронхоспазма
повышением уровня эстрогена и пролактина на фоне снижения прогестерона
нарушению бронхиальной проходимости
в период предовуляционного “расцвета” желтого тела
эозинофильной инфильтрации стенок бронхов
поступлением в кровь наименьшего количества прогестерона
бронхоспазму
во время менструации обострение заболевания

6. Пищевая аллергия

Провоцировать приступы могут продукты, содержащие гистамин
колбасы, сыр, квашеная капуста, сухие вина, шпинат, помидоры, шоколад, орехи, яйца, клубника, бананы

7. Нестероидные противовоспалительные препараты

Ингибируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты
с образованием простагландинов и медиаторов бронхоспазма лейкотриенов

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ПРЕДАСТМА.  Пароксизмы провоцируют следующие факторы:
Приступы сильного кашля
вдыхание холодного воздуха
резкие запахи
острые вирусные инфекции
эмоциональные или физические нагрузки
Кашель купируется или уменьшается приемом бронхолитиков
В конце пароксизма выделяется скудная вязкая мокрота, слизистые пробки

Одышка экспираторного характера

сопровождается ощущением заложенности

дистантные хрипы в грудной клетке

купируется спонтанно

При физикальном обследовании у больных предастмой

Перкуторно коробочный оттенок  над базальными и боковыми отделами

Дыхание везикулярное или жесткое

Возможно наличие сухих свистящих хрипов

Факторы риска

Острые или хронические заболеваниях бронхов, легких
Преходящая обструкция бронхов
Дополнительные факторы риска: предрасположенность к аллергическим заболеваниям
Эозинофилия
Внелегочные проявления аллергии
мокроты
крови
Вазомоторный ринит
Крапивница
Мигрень
Отек Квинке

Клинико-патогенетические варианты БА

Аллергический

Аспириновый

Дисгормональный

Нервно-психический

Аутоиммунный

Инфекционно-зависимый

Дисадренергический

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – бронхоспастический синдром

Основное клиническое проявление БА

приступ удушья (экспираторной одышки)

Обусловлен генерализованной обструкцией внутригрудных отделов дыхательных путей

бронхоспазмом

отеком слизистой бронхов

гиперсекрецией бронхиальной слизи

Период предвестников

обострение вазомоторного ринита
обострение конъюнктивита
чиханье заложенность носа обильное серозное отделяемое из носа першение в горле зуд глаз, слезотечение зуд кожи
При наличии выраженного вагусного компонента бронхоспазма
тошнота нарушение пищеварения головная боль усталость ночью в постели
При наличии инфекционно-аллергической бронхиальной астме
во внеприступный период в начале выраженного приступа
кашель, одышка
усиление кашля неэффективные кашлевые пароксизмы ↓↓ отхождения мокроты ↑↑ одышки

Период удушья

Одышка экспираторного типа

Время выдоха в 3-4 раза больше времени вдоха

Скорость выдоха меньше скорости вдоха

Вдох короткий, сильный и глубокий

Выдох медленный, судорожный, сопровождается свистящими хрипами

Брадипноэ до 10-12 дыханий/минуту

Эквиваленты приступа удушья

Пароксизмальный кашель

“Латентная, кашлевая астма

Свистящее дыхание

Период обратного  развития

 Кашель с выделением мокроты  Мокрота скудная, вязкая, пенистая
 Предвестник окончания приступа  Мокрота содержит белые плотные шарики и нити
 “жемчужная” мокрота слепки обтурированных бронхов
 При атопической БА  состояние больного нормализуется полностью
 При инфекционно-аллергической БА  несколько часов сохраняется затрудненное дыхание, слабость, сонливость, депрессия

Физикальные симптомы

 Во время приступа  Сидя или стоя с наклоном туловища  вперед  Опора на руки Больной беспокоен
 Вынужденное положение  Плечи приподняты
Речь почти невозможна
 Коленно-локтевое положение
 Лицо во время  приступа   Одутловатое  Крылья носа раздуваются при вдохе
 Холодный пот  Шейные вены расширены
 Грудная клетка  “застыла” в положении максимального вдоха
 на вдохе межреберные промежутки, надключичные ямки втягиваются внутрь
 Вспомогательные дыхательные  мышцы  Напряжение всех групп: плечевого пояса, брюшного пресса межреберных, грудино-ключично-сосцевидных мышц
 Температура  Субфебрильная   Нормальная
 Физикально  Признаки острой эмфиземы  Острой бронхиальной обструкции
 Перкуторно  Звук с тимпаническим оттенком  Нижние границы легких опущены
 Относительная сердечная тупость  Подвижность нижнего края легких резко ↓
 Ширина полей Кренига увеличена  Высота стояния верхушек легких увеличена
 Аускультативно  Дыхание жесткое или ослабленное  Выдох удлинен 
 Хрипы сухие, свистящие  Хрипы разных оттенков
 Хрипы усиливаются на выдохе  Преимущественно высокого тембра
 Пульс  Учащен  Нередко слабого наполнения
Дыхательная аритмия
 АД  Нормально  Иногда снижается на 20-30 мм  рт.ст
Иногда повышено
 Аускультативно  Акцент II тона над легочной артер.  Острая легочная гипертензия
Симптомы правожелудочковой недостаточности
Увеличение печени

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гемограмма (предастма)

Эозинофилия

при активном воспалительном процессе лейкоцитоз

↑ СОЭ

Гемограмма (астма)

Эозинофилия

Лимфоцитоз

Лейкопения

Повышение гемоглобина

Эритроцитоз

Функциональные методы исследования внешнего дыхания

Спирография
Спирометрия
Исследование отношений поток/объем
При бронхиальной астме (БА)
  изменяются параметры форсированного выдоха
  основной признак обструкции бронхов – замедление форсированного выдоха
  вследствие увеличения сопротивления дыхательных путей потоку воздуха
ОФВ-1
 Объем форсированного выдоха за 1 сек
ОФВ-1 снижается при БА
 Односекундный объем форсированного  выдоха
Индекс Тиффно
 Отношение ОФВ-1/ЖЕЛ – снижается в значительной степени
ЖЕЛ
 Жизненная емкость легких: объем воздуха, который человек может выдохнуть при максимальном  выдохе после максимального вдоха
 длительно остается нормальным  снижается только при тяжелых нарушениях
ФЖЕЛ
 Форсированная жизненная емкость легких  Кривая ФЖЕЛ растянута
ООЛ
 Остаточный объем легких  при выраженных обструктивных процессах ↑
ОЕЛ
 Общая емкость легких  равна сумме ЖЕЛ и ООЛ      ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ
Индекс ООЛ/ОЕЛ
 при обструктивных процесса увеличивается
ПСДВ
 Показатель скорости движения воздуха   отношение МВЛ/ЖЕЛ, при БА ↓↓

Исследование отношений поток/объем на аппаратах “Пневмоскрин”

пиковые, мгновенные и средние за определенные интервалы времени значения
 ПОС выдоха   Пиковая объемная скорость выдоха
 значительно снижается при обструкции центральных  дыхательных путей
 МОС-25  Максимальная объемная скорость в момент выдоха на уровне 25% ФЖЕЛ
 снижается  при обструкции центральных дыхательных путей
 МОС-50  Максимальная объемная скорость в момент выдоха на уровне 50% ФЖЕЛ
 снижается при обструкции средних отделов бронхов
 МОС-75  Максимальная объемная скорость в момент выдоха на уровне 75% ФЖЕЛ
 снижается при обструкции периферического отдела бронхиального дерева
 СОС-25-75  Средняя объемная скорость в средине форсированного выдоха
 наиболее чувствительный показатель ранних обструктивных изменений

Изменение функция внешнего дыхания при БА

↑ остаточный объем легких (ООЛ)
Изменяется структура общей емкости легких (ОЕЛ)
↑ функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ)
↓ жизненная емкость легких (ЖЕЛ)
↑ ООЛ
↑ соотношение ООЛ/ОЕЛ
Нарушение проходимости на уровне мелких бронхов
Изменение параметров форсированного выдоха
↑ объема форсированно-го выдоха за 1сек (ОФВ-1)
↓ средней объемной скорости в средине форсированного выдоха (СОС-25-75%)
↓ пиковой объемной скорости (ПОС).
Повышается бронхиальное сопротивление
Снижается удельная проводимость бронхов
Фармакологические пробы – диагностика скрытых нарушений бронхиальной проходимости

Рентгенологическое исследование

Повышенная прозрачность легочных полей

Усиление легочного рисунка

Расширение корней легких

Ребра расположены горизонтально, расширены межреберные промежутки

Купол диафрагмы малоподвижен, расположен низко

Электрокардиография

Повышение зубца Р во II и  III отведениях

При выраженной гипоксии миокарда

Повышение зубца Т во всех отведениях

Депрессия сегмента SТ в I, аvL, V 4-6

Аллергологические диагностические тесты

1. Клинические методы диагностики аллергии in vivo

Аллергическая реакция немедленного типа

 Аллергическая реакция позднего типа

Гиперчувствительность замедленного типа

ранняя

отсроченная

поздняя

  проявляется через 10-15 мин  появляются через 3-4 часа  появляется через 24-48 час
  купируется через 3-4 часа  купируется через 24 часа  пузыри и некроз кожи
  волдыри типа крапивницы  инфильтрация  инфильтрация кожи
  эритема   эритема  покраснение кожи
  уртикарные элементы  обусловлена иммунными комплексами с  участием Ig Е  обусловлена IV типом иммунологич.  повреждений
 обусловлена реагинами

Прямые аллергологические кожные пробы

Сенсибилизирован не только шоковый орган
но и другие органы и ткани
Введение аллергена внутрикожно вызывает
ранние или поздние проявления аллергии
Выполняются в фазу ремиссии
За 24-36 час прекращают прием антигистаминных

Реакция положительна

если в месте введения возникает волдырь или эритема

Модификации кожных проб

Скарификационная

Уколом

Внутрикожная

Пассивные (косвенные) кожные аллергологические пробы

проба Прауснитца – Кюстнера

Здоровому человеку (донор-индикатор) вводят сыворотку больного аллергией, содержащую специфические IgЕ к аллергену

Затем здоровому внутрикожно вводят аллерген

Если введенный аллерген соответствует введенным с сывороткой больного IgЕ

у здорового человека-индикатора в месте введения образуется волдырь или зона гиперемии

Исследование безопасно для больного, представляет угрозу для здорового

Провокационные аллергологические пробы

Искусственное воссоздание симптомов БА

путем введения ограниченной дозы аллергена

Разнообразные пути введения аллергенов

Ингаляционные

Конъюнктивальные

Назальные

Оральные

Тепловые

Холодовые

С физической нагрузкой

Элиминационные

Провокационные ингаляционные пробы

Наиболее достоверный метод специфической диагностики
Возможно развитие тяжелых приступов
Сравнивают ОФВ-1 до и после ингаляции аллергена

Реакция положительна

при снижении ОФВ-1 более чем на 20% от исходного уровня

Элиминационные пробы

Исключается возможность контакта больного с предполагаемым  аллергеном

Предоставляется лечебный отпуск

Направление в санаторий

Ликвидируются некоторые предметы обихода

Элиминационные диеты

2. Лабораторные методы диагностики аллергии (in vitro)

Безопасные лабораторные методы диагностики аллергии

могут выполняться в  период обострения

независимо от циркуляции аллергена в окружающей среде

на фоне специфической десенсибилизации

А. Тесты, выявляющие повышение уровня специфических Ig Е (реагинов)

Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ)

Аллерген, фиксированный на полимере

добавляют к исследуемой сыворотке

Если испытуемый сенсибилизирован к данному аллергену

аллерген тест-системы связывается со специфическими реагинами больного – количество Ig Е ↑

Специфичность теста 97%

Совпадают с данными кожных тестов в 70%

Радиоиммунные системы МАСТ

Тест-камера МАСТ

диагностика одновременно с 35 аллергенами

Чувствительность метода 60%

специфичность 97%.

Радиоиммуносорбентный тест (РИСТ)

У  здоровых уровень антитела к Ig Е в сыворотке 1 – 200 нг/мл
Низкий уровень антител к Ig Е исключает атопический генез заболевания

Иммуноферментный анализ

Аллергосорбент тест-системы (аллерген, фиксированный на нерастворимом сорбенте) инкубируют с сывороткой пациента

Образуется комплекс антиген-антитело (аллергосорбент-IgЕ)

К образовавшемуся комплексу присоединяется антииммуноглобулин Е

Индикация комплекса аллергосорбент-специфический IgЕ-антииммуноглобулин Е

с помощью ферментов (пероксидазы, щелочной фосфатазы)

Б. Тесты, выявляющие сенсибилизацию клеток

Реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ)

Лимфоциты больного, сенсибилизированные к аллергену

при инкубации с этим аллергеном

теряют способность к миграции

Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ)

Лимфоциты больного, сенсибилизированные к аллергену

при инкубации с этим аллергеном

происходит трансформация лимфоцитов в бластные формы

Вследствие стимуляции синтеза РНК цитоплазма становится базофильной

Тест стимулированного адреналином гликогенолиза лимфоцитов

При сенсибилизации к аллергену лимфоцитов

В присутствии этого аллергена

выраженность стимулированного адреналином гликогенолиза в 5-10 раз ниже

Тест Шелли (дегрануляции базофилов).

Базофилы больного, сенсибилизированные к аллергену

при инкубации с аллергеном

через 20 мин изменяется форма  базофила, появляются псевдоподии

Тест высвобождения гистамина из базофилов и тучных клеток

К лейкоцитам больного добавляют аллерген

При сенсибилизации к данному аллергену

из базофилов и тучных клеток выделяется гистамин

Гистамин ↑ на 50%

Тест электрофоретической подвижности макрофагов

Макрофаги больного, сенсибилизированные к аллергену

при инкубации с аллергеном

Через 24 часа выделяются биоактивные вещества

Снижается заряд макрофагов

их электрофоретическая подвижность ↓

Тест показателя повреждения нейтрофилов (ППН).

Усиление амебоидной активности  нейтрофилов

В результате воздействия комплекса аллерген- Ig Е

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1. Клиническая форма

2. Клинико-патогенетический вариант

  предастма

 1) атопическая

 2) инфекционно-зависимая

  бронхиальная астма

 3) аутоиммунная

 4) дисгормональная

 6) адренергическая

 5) нервно-психическая

3. Фаза заболевания

 7) аспиринзависимая и астма при физических нагрузках

 обострение

4. Степень тяжести

 ремиссия

легкая

среднетяжелая

тяжелая

(Международная классификация болезней 10-го пересмотра)

 I-45.

 Астма

 I-45.0

 Преимущественно аллергическая астма

 I-45.1

 Неаллергическая астма

 I-45.8

 Смешанная астма

 I-45.9

 Астма, неуточненная

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Препараты, устраняющие бронхообструктивный синдром (бронходилятаторы)

1. АДРЕНОМИМЕТИКИ

высокоселективные бета-2-адреностимуляторы

Выраженное бронхорасширяющее действие

Синдром “запирания” (сгущение, ухудшение отхождения мокроты)

Десенситизация бета-адренорецепторов (↓ числа и аффинитета)

Симптоматические средства при базисной терапии

А. Стимуляторы бета- и альфа-адренорецепторов

 Адреналин  ампулы по 1 мг/мл  0,1-0,5 мл  п/к, в/м  по 0,25 мг в/в капельно
 Аднефрин  ингаляции по 0,2 мг/вдох
 Эфедрин  ампулы по 1 мл 5%  п/к, в/м

Б. Стимуляторы бета-1 и бета-2 адренорецепторов

 Изопретеренол  ингаляции по 0,08-0,4 мг/вдох
 изупрел  изопреналин  алудрил

В. Селективные бета-2 стимуляторы

  Орципреналин  алупент,  астмопент  ингаляторы по 0,75 мг/вдох  таблетки по 20 мг
 ампулы по 0,5 мг/мл в/м  сироп по 0,01 мг/5 мл
 Тербуталин  бриканил  ингалятор по 0,25 мг/вдох  таблетки по 2,5 мг, 5 мг, 3 мг
 ампулы по 0,5 мг/мл для п/к, в/м  сироп по 0,3 мг/мл
 Сальбутамол  ингалятор по 0,01  мг/вдох  таблетки по 2 мг,  4 мг
 вентолин, альбутерол  ампулы по 5 мг/мл в/в, в/м  сироп по 0,002 мг/мл
 Фенотерол (беротек)   ингаляторы по 0,2 мг/вдох  таблетки по 2,5 мг
 Форматерол  ингалятор по 48 мкг/вдох

2. АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Назначают больным с выраженным “вагусным” компонентом бронхиальной обструкции

Подтверждается положительной функционально-фармакологической пробой с атропином

у больных с выраженной бронхореей (гиперсекрецией бронхиальных желез)

 Атропин  аэрозоль вдыхают по 0,25 мл 0,1% р-ра  внутрь 5-8 капель 0,1% р-ра 1-2 раза
 по 0,25-0,5 мл 0,1% р-ра п/к, в/м, в/в
 Платифиллин  внутрь по 10-15 капель 0,5% р-ра 2-3 р сут
 1-2 мл 0,2% р-ра п/к
 Атровент  ипратропиум бромид  аэрозоль по 20-40 мкг/вдох до 3 р сут
 Беродуал  20  мкг/вдох  атровента и 50 мкг/вдох беротека (фенотерола).
 Дитек  Интал 1 мг/вдох + беротек (фенотерол) 50 мкг/вдох

3. ПРОИЗВОДНЫЕ КСАНТИНА  (МЕТИЛКСАНТИНЫ)

базисные препараты

 в фазе нестабильной ремиссии

 усиливают синтез  эндогенных катехоламинов

ингибируют позднюю астматическую реакцию на аллерген
 Эуфиллин  амп 2,4% р-ра по 10 мл в/в  табл 150 мг
 Теофиллин  порошки по 100-200 мг 2-4 р.д.  суппозитории по 200 мг
 Теопек  таблетки по 200 мг и 300 мг  Эффективен 12 часов
 Тео-дур    таблетки по 100 мг, 200 мг и 300 мг  Эффективен 12 часов
 Теодур-24   капсулы по 1,2 г и 1,5 г  Эффективен 24 часа
 Дилатран  таблетки по 200 мг, 300 мг и 400 мг
 Эуфилонг  таблетки по 0,25 г и 0,5 г  Вечером 1 раз в сутки
 Унифиллин  таблетки по 0,4 г  Эффективен 24 часа

4. ИММУНОТЕРАПИЯ

В период ремиссии атопической БА

проводят специфическую гипосенсибилизацию

повышение иммунологической толерантности к экзоаллергенам

5. ПРЕПАРАТЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ БРОНХОСПАЗМА

Угнетают активность фосфодиэстеразы тучных клеток

что приводит к накоплению в них цАМФ

стабилизирует мембраны тучных клеток

Блокируется поступление в тучных клетках кальция

прекращается выделение  гистамина и лейкотриенов

для профилактики  бронхоспазма

  Интал (ломудал, кромолин,  натрия хромогликат   ингаляция порошка из капсул по 0,02 г с помощью турбоингалятора (спинхаллера) 3 р.д., курс 3-4 нед
 Недокромил натрия  (тейлед)  вначале по 2 мг 2 р. д.,  увеличивают до 4-8 мг  4 р.д.  средний курс – 6 месяцев
 Кетотифен (задитен)  табл 1 мг 2 р. д.

6. ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

При прогрессирующем течении БА
с тяжелыми приступами удушья
угрожающими жизни больного
если невозможно достичь ремиссии другими способами

Торможение синтеза и высвобождения медиаторов воспаления

Торможение М-холинергической стимуляции

Увеличениеколичества и эффективности цАМФ

Прямое действие на гладкие мышцы бронхов

Кортикостероиды

Быстродействующие

Средней продолжительности

Длительного действия

 гидрокортизон, кортизон   преднизолон, преднизон, метилпреднизолон, триамцинолон  параметазон, бетаметазон,  дексаметазон
  Альтернирующий метод назначения   1. Препараты применяют через день но в дни приема гормонов больной получает суммарную дозу       за оба дня
 2. В течение 3  дней глюкокортикоиды в обычной суточной дозе, в течение следующих 4 дней      прием гормонов прекращается

Учитывается суточный ритм функциональной активности коры надпочечников

 суточную дозу принимают за один прием утром или за два приема: 2/3 суточной дозы назначают утром, 1/3 – днем

Побочные эффекты глюкокортикоидной терапии

Кушингоидный синдром

Кардиоваскулярные нарушения

Поражение ЖКТ

 ожирение  артериальная гипертензия  пептические  язвы
 гипергликемия  отеки  желудочные кровотечения
 сахарный  диабет  миокардиодистрофия  жировая дистрофия печени
 задержка роста   гиперлипидемия   панкреатит
 психозы, депрессия  склонность к тромбоэмболиям  остеопороз
 снижения бактерицидной активности  лейкоцитов  истончение  кожи, стрии  атрофия мышц
 гирсутизм, облысение, пурпура

Для уменьшения  выраженности  побочных  явлений  гормонотерапии применяют

гипотензивные

анаболические препараты

профилактические курсы АБ

мочегонные препараты

калийсберегающие

кальцийсодержащие

Эквивалентные дозы и период полужизни препаратов

 Кортизон   25 мг  8-12 часов
 Гидрокортизон   20 мг  8-12 часов
 Преднизолон   5 мг  12-36 часов
 Преднизон   5 мг  12-36 часов
 Метилпреднизолон   4 мг  12-36 часов
  Триамцинолон   4 мг  12-36 часов
 Дексаметазон   0,75 мг  36-54 часа
 Беклометазона дипропионат   ( бекломет,  бекотид)   1-4 вдоха (50-200 мкг) 4 раза в сутки
 Флунисолид (аэробин)    по 2 ингаляции дважды в течение дня (250мкг/вдох)
 Будесонид  в капсулах  по 200 мкг через  небулайзер 2 р.д.

7. ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Для лечения предастмы
 Терфенадин  таблетки 0,06 г 2 р.д.
 Асиемизол  таблетки по 10 мг в сутки
 Лоратидин  таблетки по 10 мг в сутки
 Будесонид (ринокорт)    ингаляций в нос  по  200 мкг 2 раза в день
 Флусонид (насалид)  инсуффляций в нос по 50 мкг

8. МУКОЛИТИКИ, ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА

 Мукомист, мукосольвин,  мистаброн  Аэрозоль 20% р-ра  3-5 мл вдыхают 2-3 раза в сутки
 в сочетании с позиционным дренажом, активной аспирацией
 Бромгексин (бисольвон)  внутрь в таблетках по 4 мг  до 6 раз в день

9. АНТАГОНИСТЫ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ

 ↓ Чувствительность бронхов к медиаторам аллергии  ↓ выход медиаторов из клеток-эффекторов аллергии
 Тормозят проникновение ионов кальция в миофибриллы
 Коринфар, финоптин  при сочетании БА с ИБС, гипертонической болезнью
 При бронхиальной астме легкой степени тяжести   лечение начинают  с эуфиллина  или  бета-адреномиметиков
 Интал для профилактики приступов у молодых больных
 При среднетяжелом    течении БА  Сочетание бета-адреностимуляторов и эуфиллина
 В период обострения эуфиллин назначают внутривенно
 При тяжелом течен. БА  Используют глюкокортикоиды

Схема лечения атопической формы  бронхиальной астмы

А. Терапия в фазе обострения

Б. Терапия в фазе затихающего обострения и ремиссии

  1. Неспецифическая гипосенсибилизация

 1. Специфическая гипосенсибилизация
 а) антигистаминные средства  2. Неспецифическая  гипосенсибилизация
 б) двунатрий хромогликат  3. Бронхолитические   средства

2. Бронхолитические средства

 4. Немедикаментозная,  тренирующая терапия
 а) ингаляции симпатомиметиков  5. Гипоаллергическая диета
 б) метилксантины

 

 в) ингаляции бронхолитических смесей

3. Противовоспалительная и противоотечная терапия

 а) салицилаты

 

 б) хлористый кальций

Схема лечения инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы

А. Этиологическое леч. в ф.обострения

Б. Патогенетическое лечение

 1. Лекарственная терапия (антибиотики, сульфаниламиды)

 1. Десенсибилизирующая терапия

 а) неспецифическая гипосенсибилизация б) специфическая гипосенсибилизация
 2. Хирургическое лечение (оперативная санация очагов инфекции)

2. Борьба с бронхиальной обструкцией

 3. Бронхологическая санация (лечебная бронхоскопия)  а) бронхолитические препараты
 б) отхаркивающие и муколитические средства
 в) воздействие на различные звенья рефлекторной дуги приступа БА

В. Повышение неспецифической резистентности организма

Г. Нормализация   функционального   состояния   нервной   системы

 1. Баротерапия  психотерапия, гипноз
 2. Лечебная гимнастика  электросон
 3. Санаторно-курортное лечение  седативные средства

Схема лечения аутоиммунной формы бронхиальной астмы

А. Ограничение или прекращение образования аутоантигенов

Б. Подавление  аллергических  реакций

 1. Борьба с инфекцией  1. Подавление образования антител
 2. Лечение атопии  2. Подавление образования микротромбов
 3. Противовоспалительная терапия
 4. Борьба с гипоксией и дистрофией

Схема лечения дисгормональной формы бронхиальной астмы

А. Противовоспалительное действие, повышение чувствительности бета-адренергических рецепторов

Б. Противовоспалительное действие, иммуносупрессорный эффект, заместительная терапия

Г. Борьба с острой инфекцией и обострениями хронической

 1. Препараты гормонов коры надпочечников
 2. Ингаляции гормональных препаратов
 1. Лекарственная терапия  3. Препараты пролонгированного действия
 2. Хирургическое  лечение

В. Стимуляция  стероидогенеза

 3. Бронхологическая санация

Схема лечения нервно-психической формы бронхиальной астмы

А. Психотерапия групповая и индивидуальная

 Б. Иглорефлексотерапия  В. Электропунктура

 а) патогенетическая   Г. Психотропные и седативные средства
 б) рациональная  а) нейролептики
  в) внушение  б) антидепрессанты
  Д. Общеукрепляющая терапия  в) малые транквилизаторы
  Е. Лечебная физкультура  г) седативные
  И. Физиотерапевтические методы

Схема лечения бронхиальной астмы с адренергическим дисбалансом

А. Аактивизация β-адренорецепторов

Б. Понижение активности альфа-адаренергических рецепторов

 1. Селективные бета-адренсимпатомимет
 2. Глюкокортикоиды  1. Альфа-адреноблокаторы
 3. Разгрузочно-диетическая терапия

В. Снижение активности фосфодиэстеразы с повышением чувствительности к бета-адренергическим симпатомиметикам

 4. Баротерапия
  1. Метилксантины 2. Двунатрий хромогликат
snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake