Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини

YouTube

Facebook

Instagram

Инфаркт миокарда

ишемический некроз участка миокарда вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам

ЭТИОЛОГИЯ:  поражение коронарных артерий

Атеросклероз (95%)

Коронаропазм

Тромбоэмболии

Бактериальные эмболии

ПАТОГЕНЕЗ

Острая окклюзия коронарной артерии Ишемический некроз миокарда

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продромальные симптомы у 70%

Прогрессирущая стенокардия у 70%

Астения, слабость, ощущение не хватки воздуха

БОЛИ

Локализуются за грдиной в левой половине грудной клетки

Иррадиируют в левую лопатку, левую руку или нижнюю челюсть

От несколько десятков минут до нескольких часов, дней

Боль постоянна, чрезвычайно интенсивна

Не купируется нитроглицерином,наркотическими аналгетиками

ЛИХОРАДКА

Асептический ишемический некроз Субфебрильные, редко фебрильные цифр В конце первых – начале вторых суток появляется Сохраняется 3-5 суток

Клинические формы ИМ

Ангинозная форма 75%
Приступ болей не купируется нитроглицерином Боли интенсивные, нередко нестерпимые, длительность 30 мин и более Локализуются за грудиной или в области сердца Иррадиирут в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть Давящие, раздирающие, жгучие

Немая, безболевая форма 20%

Резкая слабость, липкий пот У пожилых, больных сахарным диабетом, повторных ИМ

Астматическая форма

Приступ сердечной астмы или отека легкого

Одышка, кашель, бело-розовая пенистая мокрота.

Обильные мелкопузырчатые хипы.

Острая недостаточность ЛЖ.

У больных с повторным ИМ или НК.

Дыхание учащенное, клокочущее, ортопноэ, акроцианоз.

Тоны очень глухие, ритм галопа

Кардиалгии могут отсутствовать

Инфаркт сосочковых мышц с недостаточностью митрального клапана

Аритмическая форма

Пароксизмы тахисистолии Мерцательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия Нарушение проводимости Болевой синдром может отсутствовать
Коллаптоидная форма Снижение артериального давления
Церебральная форма Очаговые  симптомы У пожилых людей с
Абдоминальная форма Боли в эпигастрии, тошнота, рвота При диафрагмальном ИМ

Периоды формирования ИМ

ишемический (острейший)

острый

подострый

период рубцевания

первые 3-5 дней заболевания до 5-6 недели заболевания заканчивается через 5-6 месяцев от начала
первые несколько часов
после окклюзии коронарного сосуда  формируется некроз миокарда некробиоз с перифокальным воспалением в зоне некроза появляется соединительная ткань формируется полноценный соединительнотканный рубец
Прогрессирующий ИМ расширение зоны некроза в течение первых 4-х недель ИМ
Рецидивирующий ИМ расширение зоны некроза в сроки, превышающие 4 недели

КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ: классифицируют электрокардиографически

Клинически определить анатомическую распространенность некроза невозможно
Вариант ИМ

Синонимы

ЭКГ-симптомы
ИМ с патологическим зубцом Q крупноочаговый «проникающий» Желудочковый комплекс  QS
Трансмуральный ИМ: некроз на всю толщу от эпикарда до эндокарда
ИМ без  патологического зубца Q мелкоочаговый «непроникающий» глубокие остроконечные з. Т
Мелкоочаговый ИМ: некроз не пронизывают всю толщу миокарда, только эндокард

ОСЛОЖНЕНИЯ ИМ в остром периоде

Кардиогенный шок у 10-15%

Острая левожелудочковая недостаточность у 10-15%

Острая аневризма сердца

Тромбоэмболические осложнения

Перикардит

Нарушения ритма и проводимости

Разрыв сердца при трансмуральном инфаркте

Острые эрозии и язвы желудка

желудочковая экстрасистолия (95%)

предсердные экстрасистолы (10%)

АВ блокада

ОСЛОЖНЕНИЯ ИМ в подостром периоде

Нарушения ритма и проводимости

Хроническая недостаточность кровообращения

Тромбоэмболические осложнения

Хроническая аневризма сердца

Постинфарктный синдром Дресслера на 2-11-ой неделе ИМ у 2-3%

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК у 10-15% больных

снижение АД ниже 90 рт.ст

спутанность сознания

признаки периферической вазоконстрикции

снижении мочеотделения < 20 мл/час

Повреждения значительного количества кардиомиоцитов

неадекватное наполнение ЛЖ

рефлекторный (болевой) шок

аритмический шок

истинный кардиогенный  шок

на фоне ангинозного статуса рефлекторные гемодинамические реакции

нарушения сердечного ритма: пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости

падение сократительной способности миокарда при инфаркте миокарда ПЖ.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА – позднее осложнение

У 2-3% больных на 2-11 неделе ИМ. Лихорадка, боли в области сердца Перикардит. Плеврит. Пневмонит. Плечевой периартрит. Поражение кожи Накопление в крови антикардиальных аутоантител, альфа-2- и гамма-глобулинов, С – реактивного белка. Лейкоцитоз.Эозинофиля. Ускорение СОЭ

постинфарктный аутоиммунный синдром – измнененные белковые структуры приобретают антигенные свойства

увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

повышаются титры циркулирующих и фиксированных противокардиальных аутоантител

изменяется соотношение между фракциями Т- и В-лимфоцитов

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Клинический анализ крови

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз

Увеличивается СОЭ

В конце 1-го, начале 2-го дня

максимум на 3-и сутки

N в конце острого периода

в течение острого периода перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ

Биохимический анализ крови

Некроз миокарда – выход из поврежденных кардиомиоцитов ферментов

МВ-КФК

ЛДГ

Миоглобин

Тропонины

Миокардиальный вариант креатинфосфокиназы лактатдегидрогеназа (0,1-0,8 мкмоль/л) Ранний маркер поражения миокарда, но низкая специфичность Регуляторные белки мышечного сокращения

Динамика лабораторных маркеров ИМ

Маркер

Начало повышения

Максимум

Нормализация (сутки)

МФ-фракция КФК

3 – 6 (часов)

12 – 24 (часов)

1,5 – 3

ЛДГ

12 – 24 (часов)

24 – 72 (часов)

7 -14

АсАТ

8 – 12 (часов)

24 – 48 (часов)

3 – 5

Тропонины Т и I.

3 – 12 (часов)

12 – 48 (часов)

3 – 16

Миоглобин

1 – 4 (часов)

6 – 7 (часов)

1

Коагулограмма:  гиперкоагуляционный синдром

У 1/3 больных появляется спонтанная агрегация тромбоцитов

повышается содержание  в крови

снижается уровень

фибриногена и продуктов его деградации

фибринопептида А (маркер продолжающегося тромбоза)

фибриногена А и фибринстабилизирующего фактора

плазминогена и активаторов плазминогена ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов

повышается

антигепариновая активность

агрегационная способность тромбоцитов

вязкость крови

Электрокардиограмма: возможности

Локализация ИМ

Обширность ИМ

Давность ИМ

Фоновый статус

Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации

Локализация ИМ

Отведения

Передне-перегородочный V1-3
Передне-верхушечный V3-4
Передне-боковой I, aVL, V5-6
Распространенный передний I, aVL, V1-6
Задне-диафрагмальный (нижний)  II, III, aVF
Задне-базальный V7-8
Задне-боковой II, III, aVF
Распространенный задний II, III, aVF, V5-9

Топонимика стандартних отведений ЭКГ

I  – N  (QI> QII)

II  –

III –

avL – avR – avF – N (RF> RIII)
V5  – боков. отд V4 -перегородка V3 – перегородк V2 – N(SV2>SV3) V1 – N(SV1>SV2)
V6 –боков. отд V7-базальн. отд V8-базальн. отд V9-базальн. отд

Острая стадия ИМ – ЭКГ признаки

1. ЭКГ- признаки субэндокардиальной шемии миокарда
ekg1

ekg2

Первые 20 – 30 мин после начала ангинозного приступа

Высокие коронарные зубцы Т

Смещение сегмента ST ниже  изолинии

Субэндокардиальная ишемия

Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда ЛЖ ишемического повреждения

2. ЭКГ- признаки трансмуральной шемии миокарда

ekg3
Через несколько часов от начала инфаркта
 Смещение сегмента ST выше изолинии

Зона ишемического повреждения  распространяется  до эпикарда

Необратимое нарушение коронарного кровотока

3. ЭКГ- признаки некроза миокарда

  ekg4

ekg5

Первые сутки после возникновения ИМ

 Патологический зубец Q

Снижение амплитуды зубца R

Субэндокардиальный некроз

Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда быстро увеличивающейся зоны некроза

4. ЭКГ- признаки некроза миокарда с признаками ограничения зоны некроза

ekg7

Первые сутки после возникновения ИМ

 Некоторое приближение сегмента ST к изолинии

Отрицательный коронарный зубец Т

Субэндокардиальный некроз с уменьшением зоны повреждения

Уменьшение величины  зоны повреждения. На периферии очага некроза формируется зона ишемии,

Подострая стадия ИМ ЭКГ- признаки

Стабилизация размеров зоны некроза и  исчезновение зоны ишемического повреждения 

Патологический зубец Q или QS (зона некроза)
Часть мышечных волокон, находившихся в  состоянии ишемического повреждения, некротизируется. Патологический зубец Q присутствует на ЭКГ в течение всей подострой стадии ИМ
  Отрицательный коронарный зубец Т (зона ишемии) Часть мышечных волокон, находившихся в  состоянии ишемического повреждения, восстанавливается и трансформируется в зону ишемии
Метаболизм в ишемизированных волокнах восстанавливливается Амплитуда отрицательного коронарного зубца Т уменьшается. К концу стадии зубец Т может стать сглаженным или положительным


Рубцовая стадия ИМ

ЭКГ- признаки рубцовой стадии ИМ

Стабилизация размеров зоны некроза и  исчезновение зоны ишемического повреждения 

Патологический зубец Q или комплекс QS (зона рубца на месте зоны некроза)

На месте бывшего инфаркта формируется соединительнотканный рубец. Соединительная ткань не возбуждается и не проводит возбуждение Патологический зубец Q или QS присутствует на ЭКГ часто в течение всей жизни
Сегмент S-Т расположен обычно на изолинии Зона ишемического повреждения отсутствует
Зубец Т может становиться менее отрицательным, сглаженным, даже положительным (зона ишемии уменьшается) Метаболизм в ишемизированных волокнах миокарда постепенно восстанавливливается Амплитуда отрицательного коронарного зубца Т постепенно уменьшается. К концу подострой стадии инфаркта миокарда зубец Т может стать сглаженным или даже положительным.

Схема изменений ЭКГ при переднем инфаркте миокарда

ekg8

Схема изменений ЭКГ при заднем инфаркте миокарда

ekg9

Варианты QRS при различных вариантах ИМ

QS
Достоверный трансмуральный инфаркт Зона некроза

Qr

Трансмуральный, интрамуральный инфаркт

QRS

Субэндокардиальный циркулярный  нетрансмуральный инфаркт

QR; Qr; QRs; QrS

Субэпикардиальный инфаркт(нетрансмуральный, интрамуральный)

qrS; qRS;

Интрамуральный инфаркт

qRS; qrS

Интрамуральный инфаркт Рубцовые изменения

зазQRS

Зазубренный QRS

↑ST

Повышение сегмента ST Ишемическое повреждение субэпикард

↓ST

Депрессия сегмента ST Ишемическое повреждение субэндоакрд

+(RS-T)

Подъем сегмента RS-T Ишемическое повреждение субэпикард

(RS-T)

Депрессия сегмента RS-T Ишемическое повреждение субэндоакрд

патq; патQ

Патологический зубец q  нетрансмуральный инфаркт Зона некроза

↓S

Глубокий S, эквивалент Q

qrS

Постинфарктные рубцы  

∆Т

Двухфазный зубец Т Граница зоны «ишемия-некроз»

T++

Высокоамплитудный Т Ишемия субэндокардиальная пер.ст.

Тотр

Отрицательный зубец Т Ишемия субэпикардиальная пер.ст.

↓r

Низкоамплитудный зубец R

↑R

Высокоамплитудный зубец R

↓ST

Депрессия сегмента ST

↑R;↓ST; T++

Реципроктные изменения

(+-)

возможно

QRS;↓ST; ∆Т

Субэндокардиальный циркулярный  нетрансмуральный инфаркт

QR; ↑ST; T++

Субэпикардиальный инфаркт(нетрансмуральный, интрамуральный)

1. Инфаркт области верхушки ЛЖ (верхушечный)

I  –

II  –

III –

avL –

avR –

avF –

V5  – QS; Qr (+-)

V4 – QS; Qr

V3 – QS; Qr(+-)

V2 –

V1 –

2. Циркулярный верхушечный инфаркт (передней и боковой стенки ЛЖ)

I  – QS; Qr

II  – QS; Qr

III –

avL – QS; Qr

avR –

avF –

V5  – QS; Qr

V4 – QS; Qr

V3 – QS; Qr

V2 –

V1 –

V6 – QS; Qr

3. Инфаркт передней части МЖП (переднесептальный)

I  –

II  –

III –

avL –

avR –

avF –

V5  –

V4 –

Вариант 1 V3 – QS; ↑ST; Тотр (+-) V2 – QS; ↑ST; Тотр V1 – QS;↑ST; Тотр
Вариант 2 V3 – QS; ↑ST; Тотр (+-) V2 – QS; ↑ST; Тотр V1 – qS ;↑ST; Тотр
Вариант 3 V3 – qrS; ↑ST; Тотр (+-) V2 – qrS; ↑ST; Тотр V1 – qrS ;↑ST; Тотр
Вариант 4 V3  ↓↓r     (rV3< rV2) V2  ↓↓r    (rV2< rV1) V1  ↓↓r 
V7; V8; V9 ↑R;↓ST; T++

4. Инфаркт передней стенки ЛЖД

I  –

II  –

IIIR;↓ST; T++

avL – avR – avFR;↓ST; T++
V5  – V2 – V1 –
трансмур V4 – QS V3 – QS
интрамур V4 –QR; QRs Qr V3 QR; QRs; Qr
рубцы V4 – qrS V3 –  qrS

5.Инфаркт высоких отделов переднее-боковой стенки ЛЖ (высокий переднебоковой)

I  – Q; QS, ↑ST; ∆Т II  – III –
avL – Q; QS, ↑ST; ∆Т (патQL≥1/2RL) avR – avF –
V5  – V4 – V3 – V2 – V1 –
V6 –

6. Инфаркт боковой стенки ЛЖ

I – QS, Qr патQI >10%RI II – QS, Qr патQII>QI III –
avL – QS, Qr патQL>1/4 RL avR – avF –
V3 – V2R;↓ST; T++ V1R;↓ST; T++
V5  – QS, Qr; патQV5>15%R V5 >2мм qRS; QrS; qrS; qS глубокий S- эквивалент Q
V6 – QS, Qr патQV6>15%R V6>2 мм qRS; QrS; qrS; qS

7. Инфаркт передней и боковой стенки ЛЖ (переднебоковой)

I  – QS; Qr II  – QS; Qr IIIR;↓ST; T++
avL – QS; Qr avR – avFR;↓ST; T++
V5  – QS; Qr V4 – QS; Qr V3 – QS; Qr V2 – V1 –
V6 – QS; Qr

8. Обширный инфаркт миокарда передней стенки (переднесептальный, передний, боковой стенки ЛЖ)

I  – QS; Qr II  – QS; Qr (+-) IIIR;↓ST; T++
avL – QS; Qr avR – avFR;↓ST; T++
III, avF ↓↓r   – распространение инф.ЗСЛЖ
V5  – QS; Qr V4 – QS; Qr V3 – QS; Qr V2 – QS; Qr V1 – QS; Qr
V6 – QS; Qr
V7; V8; V9 ↑R;↓ST; T++ V7V↓↓r   – распространение  инф. на базальные отд.

9. Циркулярный верхушечный инфаркт (задней части верхушки ЛЖ)

I  – II  – III – QS; Qr
avL – avR – avF – QS; Qr
V5  – V4 – V3 – V2 – V1 –
V7; V8; V9 – QS; Qr

10. Инфаркт нижних отделов задней стенки ЛЖ (заднедиафрагмальный)

I  – II  – QS; Qr;↑ST; Тотр (+-) III – QS; Qr;↑ST; Тотр
avL – avR – avF – QS; Qr;↑ST; Тотр
V5  – V4 V3 –↓ST; T++ V2 –↓ST; T++ V1 –↓ST; T++
V6 –

11. Инфаркт заднебазальный (верхних отделов задней стенки ЛЖ)

I  – II  – III –
avL – avR – avF –
V5  –↓S V3↓S; ↓ST; T++ V2↑R;↓S; ↓ST; T++ V1↑R;↓S; ↓ST; T++
V6 –↓S; RV6≤ 1/2RV5 SV2<SV3;R/S≥1 RV1>SV1;  SV1<SV3;R/S≥1
V7-QR;↑ST; Тотр V8- QR;↑ST; Тотр V9- QR;↑ST; Тотр

12. Инфаркт заднебоковой стенки ЛЖ

патQII> QI II  – зазQRS патQIII>1/2RIII>0,03сек III –QS; Qr;             зазQRS
avL – avR – патQF>1/2RF>0,03 сек avF –QS; Qr            зазQRS
V5  –QS; Qr; V3R;↓ST; T++ V2R;↓ST; T++ V1R;↓ST; T++
V5  –↓S↓r зазQRS V3 (R; Rs; RS; rR’; RSR’) V2 (R; Rs; RS; rR’; RSR’) V1 (R; Rs; RS; rR’; RSR’) RV1≥0,04сек
V6 –QS; Qr;
V6 –↓S; ↓r зазQRS

Радиоизотопное сканирование миокарда

с технецием-99

с таллием-201

Накапливается в зонах свежего (до 3-4 суток) ИМ Аккумулируется в клетках жизнеспособного миокарда, в тканях распределяется соответственно кровотоку
Визуализация некротизированной ткани  – «горячая зона» Выявление «холодной» зоны, куда метка (таллий) не проникает из-за отсутствия кровотока.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ИМ

Кардиалгия

 

УЗИ

 ЭКГ

Стенокардия Умеренно интенсивна. Не более 15 мин. Купируется нитроглицерином Преходящий подъем сегмента ST
Острый перикардит Боль острая, уменьшается в вертикальном положении при наклоне вперед Ускорение СОЭ. Лейкоцитоз. Гиперферментемия. Шум трения перикарда Жикость в полости перикарда Конкордантное смещение сегмента ST и отсутствие зубца Q
Миокардит Монотонные боли Предшедствует вирусная инфекция Диффузное поражение Отрицательные зубцы Т во многих отведениях
Плеврит Боли колющие, усиливаются при глубоком вдохе Шум трения плевры. Лейкоцитоз. Ускорено СОЭ ЭКГ не изменена
Тромбоэмболия легочной артерии Боль в груди, удушье, цианоз, тахикардия, тахипноэ, кровохарканье Субфебрильная температура Перегрузка ПЖ, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, «Р-pulmonale»
Расслаивающая аневризма аорты «Кинжальная» боль в груди, иррадиирует в спину, коллапс Ассиметрия пульса
ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

50% летальных исходов острого ИМ – первые 3-4 ч от начала заболевания.

Устранение боли: препаратом выбора являются наркотические анальгетики Морфин в\в
Одновременно в/в наркотический анальгетикфентанил (1-2 мл 0.005% р-р) и нейролептик дроперидол ( 2-4 мл 0.25% р-р)

Готовая смесь фентанила (0,05 мг) и дроперидола (2,5 мг) — таламонал 1 мл

Ингаляции кислорода всем больным ИМ с помощью носового катетера 4 л/мин

СТАЦИОНАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

1. Общие мероприятия

В блоке интенсивной терапии и реанимации первые 12-48 часов Легкоусвояемая диета, натрия 2-3 г/сутки Предупреждение запоров На 2-3 сутки разрешается ходить по ровной поверхности до 200 м

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия вызывает уменьшение смертности на 25-30% Эффективность тромболитической максимальна в ранние сроки заболевания
Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин) Частота восстановления – 60% Непрямой активатор плазминогена из культуры бета-гемолитического стрептококка в/в в течение часа в дозе 1,5 млн.ЕД
Алтепаза Частота восстановления проходимости – 80% Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена 15 мг (в/в 2 мин); 0,75 мг/кг (в/в 30 мин, но не более 50 мг.); 0,5 мг/кг (в/в в течение 60 мин)

Абсолютные противопоказания

тяжелая травма хирургическое вмешательство травма головы в предшествующие 3 мес желудочнокишечное кровотечение в предшествующий месяц склонность к кровотечениям расслаивающая аневризма аорты

Относительные противопоказания

нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес

лечение непрямыми антикоагулянтами

Беременность; травматичная реанимация

рефрактерная гипертензия (систолическое АД более 180 мм рт.ст.)

недавнее лечение сетчатки лазером

Аспирин Всем больным не имеющим противопоказаний Суточная доза 100 – 125 мг Независимо от проведения тромболитической терапии
Гепарин Показан больным с длительным постельным режимом, риском тромбофлебита и эмболии легочной артерии Подкожно по 5000 ЕД каждые 8-12 ч
Нитраты У всех больных с первых суток острого ИМ Противопоказан при  АД менее 90 мм рт.ст. или выраженной брадикардии (ЧСС менее 50)
Ингибиторы АПФ В ранние сроки ИМ, если СН не исчезает быстро Прием внутрь малых разовых доз с постепенным их увеличением до полной рекомендуемой дозы в течение 24– 48 ч

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q

Аспирин

В/в инфузия гепарина

Бета-блокаторы

Нитраты при  недостаточной эффективности бета-блокаторов

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Желудочковые экстрасистолы

Фибрилляция желудочков

Мерцательная аритмия

Синусовая  брадикардия

Атриовентрикулярная блокада

Лидокаин

Бета-блокаторы

Амиодарон

Атропин, электрокардиостимуляция

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

уменьшение венозного возврата крови к сердцу и уменьшение преднагрузки на сердце
фуросемид 60 -80 мг струйно Уменьшает объем циркулирующей крови Снижает давление в малом круге кровообращения
Нитроглицерин в/в капельно 0,25 мкг/кг/мин АД не ниже 100 мм. Рт. Ст. у нормотоников и 120 мм.рт.ст. у гипертоников
Натрия нитропруссид 30 мг внутривенно капельно под контролем АД
Арфонад 250 мг внутривенно капельно в 250 мл ФР
Морфин 1мл 2% р-ра внутривенно струйно
Ингаляция кислорода с пеногасителями  (спирт,  антифомсилан)
Допамин 1-3 мкг/кг/мин Добутамин 2,5 мкг/кг/мин
Лечение рефлекторного шока Лечение аритмического шока
Быстрое и полноценное обезболивание Электроимпульсная терапия

Лечение истинного кардиогенного шока

Полноценное обезболивание

Ранняя тромболитическая терапия

Повышение сократимости миокарда

Снижение периферического сосудистого сопротивления

В/в введение жидкости

Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран 40)

Дпамин 20 мкг/кг/мин

УСТРАНЕНИЕ ПАРЕЗА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Прозерин 0,5—0,75 мл 0,05% раствора до 4 раз в сутки
Зондирование желудка Промывание желудка 2% р-ом соды, аспирация содержимого

Лечение ПОСТИНФАРКТНого СИНДРОМа ДРЕССЛЕРА

Преднизолон 30— 40 мг в день per os, снижать на 2,5 мг каждые 5—7 дня

Внутрисосудистые и хирургические методы

Чрескожная чрезпросветная коронарная ангиопластика Механическое восстановление просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона

Прямая ангиопластика

Показана при кардиогенном шоке, при наличии противопоказаний к тромболитической терапии
snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake snowflake